Infektionsmedizin und Zoonosen
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AG Virus-Wirt-Interaktion

 Prof. Dr. med. vet. Gerd Sutter (AG Leitung)

Die Arbeitsgruppe „Virus-Wirt-Interaktion“ am Lehrstuhl
für Virologie erforscht auf der Basis langjähriger Expertise
die Biologie und Pathogenese von Pockenvirusinfektionen. Wichtige Ziele dieser Grundlagenforschung sind, die immunisierenden Eigenschaften von (pocken)viralen Vektorimpfstoffen besser zu verstehen, gewünschte und gegebenenfalls unerwünschte Immunreaktionen genau zu charakterisieren und die angeregten Immunantworten gezielt zu beeinflussen.

Die Infektion mit einem Virus kann prinzipiell durch bestimmte Sensoren des Wirtsimmunsystems erkannt werden. Die Aktivierung des Immunsystems am Infektionsherd bewirkt die Ausschüttung von Molekülen, die eine Ausbreitung des Erregers im Wirtsorganismus verhindern und die Einwanderung von spezialisierten Abwehrzellen auslösen können.  Diese akute Immunreaktion beeinflusst in einem komplexen Prozess auch das Gedächtnis des Immunsystems, so dass ein gleichartiger Erreger bei erneuter Infektion schneller und effizienter abgewehrt werden kann.

Gleichzeitig wehren sich Infektionserreger (wie z.B. Pockenviren) mit einer Vielzahl von spezifischen Proteinen, die selektiv bestimmte Reaktionen des Immunsystems wirkungslos machen. Diese Fähigkeit von Infektionserregern wird allgemein als Immunevasion bezeichnet. Sie ermöglicht ihnen, in einer bestimmten Wirts-population zu überleben und sich weiter zu verbreiten.

Wie der Wettbewerb zwischen Immunabwehr des Wirtes und Immunevasion des Erregers genau funktioniert ist noch unklar. Folgende grundlegende Fragen sind Schwerpunkte der Forschung:

  • Welche molekularen Signale sind wichtig, um Viren spezifisch zu erkennen?
  • Wie wird Immunität nach Infektion oder Impfung induziert?
  • Wie und wie lange wird die Immunität aufrechterhalten?
  • Welche molekularen (Wirts-)Strukturen sind Ziele der viralen Immunevasion?
  • Wie werden dadurch Virulenz und Wirtstropismus eines Erregers beeinflusst?

Ausgewählte Originalpublikationen zum Arbeitsgebiet:

  • Link EK, Brandmüller C, Suezer Y, Ameres S, Volz A, Moosmann A, Sutter G, Lehmann MH (2017). A synthetic human cytomegalovirus pp65-IE1 fusion antigen efficiently induces and expands virus specific T cells. Vaccine; 35(38):5131-5139.
  • Frey TR, Lehmann HM, Ryan CM, Pizzorno, MC, Sutter G, Hersperger AR (2017). Ectromelia virus accumulates less double-stranded RNA compared to vaccinia virus in BS-C-1 cells. Virology; 509:98-111.
  • Lehmann MH, Torres-Dominquez LE, Price PJR, Brandmüller C, Kirschning CJ, Sutter G (2016). CCL2 expression is mediated by type I IFN receptor and recruits NK and T cells to the lung during MVA infection.
    J Leukoc Biol; 99(6):1057-1064.
  • Lehmann MH, Price PJR, Brandmüller C, Sutter G (2015). Modified vaccinia virus Ankara but not vaccinia virus induces chemokine expression in cells of the monocyte/macrophage lineage. Virology J; 12:21.
  • Price PJR, Banki Z, Scheideler A, Stoiber H, Verschoor A, Sutter G, Lehmann MH (2015). Complement component C5 recruits neutrophils in the absence of C3 during respiratory infection with modified vaccinia virus Ankara. J Immunol; 194(3):1164-1168.
  • Price PJ, Luckow B, Torres-Dominquez LE, Brandmüller C, Zorn J, Kirschning CJ, Sutter G, Lehmann MH (2014). Chemokine (C-C motif) receptor 1 (CCR1) is required for efficient recruitment of neutrophils during respiratory infection with modified vaccinia virus Ankara. J Virol; 88(18):10840-10850.
  • Price PJR, Torres-Dominquez LE, Brandmüller C, Sutter, G, Lehmann MH (2013). Modified vaccinia virus Ankara: Innate immune activation and induction of cellular signalling. Vaccine; 31(39):4231-4234.
  • Kremer M, Suezer Y, Volz A, Frenz T, Majzoub M, Hanschmann K-M, Lehmann MH, Kalinke U, Sutter G (2012). Critical role of perforin-dependent CD8+ T cell immunity for rapid protective vaccination in a murine model for human smallpox. PLoS Pathogens; 8(3), e1002557 ; *equal contribution.
  • Zwilling J, Sliva K, Schwantes A, Schnierle B, Sutter G (2010). Functional F11L and K1L genes in modified vaccinia virus Ankara restore virus-induced cell motility but not growth in human and murine cells. Virology; 404:231-239.
  • Lehmann MH, Kastenmüller W, Kademir JD, Brandt F, Suezer Y, Sutter G (2009). Modified vaccinia virus Ankara (MVA) triggers chemotaxis of monocytes and early respiratory immigration of leukocytes by induction of CCL2 expression. J Virol; 83:2540-2552.
  • Ludwig H, Mages J, Staib C, Lehmann MH, Lang R, Sutter G (2005). Role of viral factor E3L in modified vaccinia virus Ankara infection of human HeLa cells: regulation of the virus life cycle and identification of differentially expressed host genes. J Virol; 79:2584-96.